Schmerzbilder nach Alphabet

A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

Gichtarthropathie

Synonym von

Die Gicht ist eine Gelenkserkrankung mit akutem Beginn als Monarthritis, einer Tendenz zum Rezidiv nach einem symptomfreien Intervalle und der Möglichkeit des ‹bergangs in eine chronisch-destruierende Gelenkserkrankung. Klinisch manifestiert sie sich neben der akuten und chronischen Arthritis mit Gichttophi, Gichtgeschwüren, einer Uratnephropathie mit Hypertonie, der Entwicklung Niereninsuffizienz sowie akuter Nierenkoliken infolge einer Nephrolithiasis.
Labormäßig besteht zumeist (aber nicht immer!) eine Hyperurikämie.
Die Gicht ist eine klassische Wohlstandserkrankung mit zunehmender Inzidienz in der westlichen Gesellschaft.
Die Hyperurikämie wird bei ca. 9,2 % der Männer und 0,4 % der Frauen gefunden. Ca. 20% der Patienten mit einer Hyperurikämie erleiden irgendwann einen Gichtanfall. Das Risiko der Entwicklung einer Arthritis urica ist direkt assoziiert mit steigenden Serumharnsäurespiegeln. Des Weiteren besteht eine direkte Assoziation der Nephrolithiasis mit steigenden Harnsäurewerten.
Die Harnsäurespiegel im Serum resultieren aus Zufuhr und Ausscheidung von Harnsäure. Die Synthese der Harnsäure erfolgt einerseits aus endogenen Purinen, andererseits aus Nahrungspurinen. An der Ausscheidung beteiligt sind abbauende Vorgänge, sowie eine Ausscheidung über Darm (20-30%) und Nieren (70-80%). Eine Hyperurikämie resultiert, wenn entweder vermehrt Harnsäure gebildet wird oder vermindert ausgeschieden wird. Gelegentlich findet man eine Kombination dieser Faktoren. Man unterscheidet die familiäre (primäre Hyperurikämie) beruhend entweder auf einer Störung der tubulären Harnsäuresekretion (wie sie bei 99% dieser Patienten gefunden wird), oder auf einer vermehrten endogenen Harnsäuresynthese in Folge von Enzymdefekten des Purinstoffwechsels (lediglich 1% der Patienten). Die sekundäre Hyperurikämie findet sich entweder bei vermehrter Harnsäurebildung z.B. im Rahmen neoplastischer Erkrankungen, oder bei vermehrter Purinzufuhr mit der Nahrung, oder verminderter renaler Harnsäureausscheidung im Rahmen einer Niereninsuffizienz, oder bei vermehrter Harnsäurebildung und verminderter Harnsäureausscheidung z.B. bei der Glycogenspeicherkrankheit Typ I sowie im Rahmen von exzessiver Alkoholzufuhr.
Der akute Gichtanfall ist im Wesentlichen eine Reaktion von polymorphkernigen Leukozyten auf Harnsäurekristalle. Es kommt primär zur Auskristallisation von Harnsäure, die anschließend IgG an ihre Oberfläche binden und so mit den Fc-Rezeptoren an der Zellmembran von polymorphkernigen Leukozyten interagieren. Es kommt auch zur Interaktion mit Fibroblasten, Synoviozyten und Monozyten. Die Folge davon ist das Freisetzen von chemotaktischen Faktoren, Entzündungspromotoren und proteolytischen Enzymen.

Die chronische Gicht ist durch Weichteil- und Knochentophi gekennzeichnet. Es handelt sich hierbei um einen chronischen und kontinuierlichen Vorgang, mit Ablagerung von meist kristallen Uraten und dadurch Provokation einer Fremdkörperreaktion.
In der Niere findet man einerseits eine Ablagerung von Natriumurat im Interstitium der Niere, was eine primäre abakterielle interstitielle Nephritis zur Folge hat, andererseits kommt es durch Ausfall der Harnsäurekristalle im Harn zum Entstehen von Harnsäuresteinen.
Die Gicht ist eine in Stadien ablaufende Erkrankung, wobei 4 Stadien unterschieden werden können:

I = Asymptomatische Hyperurikämie - die durchschnittliche Latenzzeit bis zum Auftreten des ersten Gichtanfalls wird mit 10-20 Jahren angegeben
II = Gichtanfall - der erste akute Gichtanfall ist zumeist durch eine spontane Remission innerhalb von 1 bis 2 Wochen gekennzeichnet
III = Interkritische Gicht - dies ist die nachfolgende monate-, manchmal jahrelange beschwerdefreie Zeit, in deren Verlauf sich Gichtanfälle zu häufen beginnen
IV = Chronische (tophöse) Gicht - dies ist charakterisiert durch häufige entzündliche Schübe, durch die destruierenden Veränderungen an den Gelenken, sowie durch eine chronische Schädigung der Niere

Akute Arthritis urica

Plötzliches Auftreten einer akuten Monarthritis. Gelegentlich lassen sich retrospektiv anfallsauslösende Momente fassen. Hierbei kommen in Frage eine vermehrte Purinzufuhr (z.B. im Rahmen von Festessen), die verminderte Harnsäureausscheidung im Rahmen von Alkoholabzessen oder durch natriuretisch wirkende Arzneimittel, eine vermehrte endogene Harnsäurebildung bei schnellem Zellzerfall (z.B. durch Röntgenbestrahlung oder im Rahmen von Chemotherapien), die vermehrte Harnsäurebildung durch Adrenalinausschüttung oder Anregung der Nebenniere (z.B. im Rahmen von Infektionen, Operationen, Traumata oder ungewohnter körperlicher Anstrengung). Auch kann der Beginn einer Harnsäure-senkenden Therapie mit z.B. Allopurinol einen akuten Gichtanfall auslösen.
Die akute Monarthritis bevorzugt die unteren Extremitäten, wobei die häufigsten Lokalisationen das Metatarsophalangealgelenke I, der Mittelfuß und das Sprunggelenk sind.
Die starke Schwellung überschreitet die Gelenksgrenzen. Die betroffene Region ist gerötet und überwärmt. Sowohl aktive als auch passive Bewegungen sind schmerzbedingt nicht möglich. Selbst Auflegen der Hand des Arztes wird vom Patienten als extrem schmerzhaft empfunden.
Selten findet sich im Zusammenhang mit dieser akuten Monarthritis eine Störung des Allgemeinbefindens mit Fieber, Tachykardie und Anorexie. Nach wenigen Tagen bis max. 4 Wochen kommt es zu einer Restitutio ad integrum.

Chronisch tophöse Gicht:

Die Gichtknoten (Tophi) bilden sich typischerweise an der Helix der Ohrmuschel und im paraartikulären Bereich (Sehnenansätze, Schleimbeutel und Sehnenscheiden) sowie bei langer Dauer auch an allen anderen Stellen des Körpers. Die chronische Gichtarthropathie ist eine destruierend verlaufende, polyartikuläre Gelenkserkrankung, mit immer wieder aufflackernden akuten Arthritiden und Beschwerden von Seiten der sekundären Arthrosen sowie Hautulzerationen im Bereich der betroffenen Gelenke.
Eine Hyperurikämie ist zumeist nachweisbar, wobei ein normaler Harnsäurespiegel eine akute Gicht niemals ganz ausschließen kann.
Diagnostisch beweisend ist der Nachweis von Harnsäurekristallen im Gelenkspunktat oder auch in exzidierten Knoten (z.B. Bursen, Gichttophi an der Ohrmuschel).

Veränderungen im Rahmen der chronischen Uratnephropathie beinhalten pathologische Harnbefunde mit Proteinurie, Hämaturie, Leukozyturie, Zylindrurie.
Der akute Gichtanfall lässt sich radiologisch nicht nachweisen. Bei chronischer Gicht finden sich in den Röntgen der betroffenen Gelenke gelenksnahe, scharf begrenzte Defekte - entsprechend Knochentophi. Mit Progredienz der Erkrankung können Defekte auch die Gelenkkonturen betreffen und zu einer mehr oder weniger ausgeprägten Gelenkszerstörung führen.
Die Differentialdiagnose der akuten Arthritis urica inkludiert sämtliche akut verlaufenden Mon- oder Oligoarthritiden.
Besonders bedeutsam ist die Pseudogicht, die mitunter ein sehr ähnliches Bild verursachen kann. Auch eine infektiöse Arthritis muss immer sehr genau ausgeschlossen werden. Des Weiteren kann eine Großzehengrundgelenksarthrose sekundär entzündlich aktiviert werden und ein ebenfalls ähnliches Bild verursachen. Auch rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes sowie ein akutes rheumatisches Fieber müssen ausgeschlossen werden. Schwierig ist das Ausschließen einer Arthritis psoriatica, weil diese gehäuft mit einer Hyperurikämie assoziiert ist. Auch andere seronegative, HLA-B27-assoziierte Spondylarthropathien müssen ausgeschlossen werden. Eine weitere differenzialdiagnostische Bedeutung liegt im Ausschluss einer akuten Sarkoidose. Hierbei findet sich eine ausgeprägte periartikuläre Schwellung sowie häufig ein Erythema nodosum an der Streckseite der Unterschenkel. Des Weiteren besteht häufig eine bihiläre Lymphadenopathie im Thoraxröntgen. Von dermatologischer Seite kann eine Phlegmone am medialen Vorfuß oder Fußrücken einer akuten Entzündung im Rahmen der Gicht sehr ähnlich sein. Klinisch ist bei der Phlegmone jedoch auffallend, dass aktive und passive Gelenksbeweglichkeit praktisch uneingeschränkt und nicht schmerzhaft sind.
Die Differentialdiagnose der chronischen Arthritis urica ist zumeist einfach zu stellen: aufgrund der langjährig bestehenden Anamnese rezidivierender Gichtanfälle, des Nachweises von extraartikulären Manifestationen im Sinne von Gichttophi und einer zunehmenden Einschränkung der Nierenfunktion.

1) Therapie des Gichtanfalls:
Das wichtigste Ziel bei der akuten Arthritis urica ist die Schmerzbekämpfung. Dazu kommen praktisch alle NSAR in Frage. Bei Kontraindikationen gegenüber NSAR können gelegentlich Glucocorticoide zum Einsatz kommen, wobei initial eine ausreichend hohe Dosis mit anschließend rascher Reduktion gewählt werden sollte.
Wegen der regelmäßig auftretenden, sehr unangehmen Nebenwirkungen wie Durchfall, Übelkeit, Inappetenz und Bauchschmerzen wird heutzutage Colchizin kaum noch angewendet.

2) Langzeittherapie:
Das Langzeitziel bei der Arthritis urica und Hyperurikämie besteht im Senken des Harnsäurespiegels in niedrig-normale Bereiche. Dazu kommen in erster Linie diätetische Maßnahmen in Betracht. Es sollte eine Einschränkung der Zufuhr von Nahrungspurinen erfolgen, eine Einschränkung des Alkoholkonsums und auch eine Normalisierung des Körpergewichtes, die insgesamt jedoch sehr langsam zu erfolgen hat. Sollte damit keine ausreichende Senkung des Harnsäurespiegels möglich sein, kommt Allopurinol zum Einsatz. Allopurinol hemmt die Xanthinoxidase und damit die Oxidation von Hypoxanthin und Xanthin zur Harnsäure. Des Weiteren kommt es zu einer Hemmung der Purinsynthese und zu einer Beeinflussung des Pyrimidinstoffwechsels. Nur selten müssen Urikosurica wie Probenezid und Benzbromaron angewandt werden. Sie führen zu einer Steigerung der renalen Harnsäureausscheidung.